Alteraciones fisiopatológicas del pH

Bioquímica

Alteraciones fisiopatológicas del pH

Los trastornos acidobásicos se clasifican como respiratorios o no respiratorios (o metabólicos) según haya o no una alteración primaria (causante) en la PC02. El término acidosis significa que los [H+] tienden a estar por encima de lo normal, mientras que en la alcalosis tienden a estar por debajo de lo normal. Son comunes los trastornos acidobásicos mixtos primarios, es decir, los trastornos que tienen un origen compuesto respiratorio y no respiratorio. Sin embargo, las respuestas secundarias, o compensatorias, a una alteración primaria del pH son capaces de causar alteraciones en los índices medidos que no se distinguen de los que se ven en los trastornos mixtos primarios.

· Metabolicas (no respiratorias)

Acidosis 

La anomalía más importante de la acidosis no respiratoria es el aumento de la producción o bien la disminución de la excreción de iones de hidrógeno que no provienen del dióxido de carbono. La pérdida de bicarbonato del organismo también provoca, indirectamente, una acidosis. Las causas principales de esta acidosis son:

• Aumento de la formación de H+ (Cetoacidosis, acidosis láctica Intoxicación, acidosis orgánicas hereditarias). 

• Ingesta de ácidos (Intoxicación con ácidos, exceso de administración parenteral de aminoácidos). 

• Disminución de la excreción de H+ (Acidosis tubular renal, insuficiencia renal generalizada, inhibidores de la carbonato deshidratasa). 

• Pérdida de bicarbonato (Diarrea, ileostomíaa, fístulas o drenajes pancreáticos o intestinales, acidosis tubular renal). 

El bicarbonato y otros tampones amortiguan el exceso de iones de hidrógeno. El ácido carbónico que se forma así se disocia y el dióxido de carbono se pierde en el aire exhalado. Esta amortiguación limita un posible descenso del pH, pero a expensas de una reducción de la concentración del bicarbonato, que es característica constante de la acidosis no respiratoria. Esto se compensa por medio de la hiperventilación, que aumenta la eliminación del dióxido de carbono y rebaja la PC02.

En general, el mecanismo de compensación de cualquier alteración acidobásica comprende la generación de una segunda alteración que es opuesta. En caso de una acidosis metabólica, la compensación se produce por la generación de una alcalosis respiratoria.

La corrección total de una acidosis no respiratoria exige la anulación de la causa subyacente, por ejemplo rehidratación e insulina en la cetoacidosis diabética y la eliminación del salicilato en una sobredosis de este fármaco. Es importante mantener una perfusión renal adecuada para maximizar la excreción de los iones de hidrógeno por los riñones.

Alcalosis

La alcalosis no respiratoria se caracteriza por un aumento inicial de la concentración de bicarbonato del liquido extra celular, con el consiguiente aumento del pH. En las personas normales los aumentos de la concentración de bicarbonato en el plasma conducen a una reabsorción incompleta del bicarbonato por los túbulos renales y su excreción en la orina. Contrariamente a la acidosis metabolica y a los trastornos respiratorios del equilibrio acidobásico, una alcalosis metabolica es capaz de persistir incluso después de haberse resuelto su causa principal. Así pues, es necesario tener en cuenta los dos mecanismos que la causan y los que podrían perpetuarla. Estas causas se dividen en las relacionadas con la pérdida de cloruro o de volumen del LEC que responde a la solución salina y aquellas en las que la pérdida es de potasio; hay casos en los que las dos están presentes. Una sobrecarga alcalina no causa más que una alcalosis transitoria, a menos que estén en juego otros factores que la prolonguen. El mantenimiento de una alcalosis metabolica exige una reabsorción renal de bicarbonato y una excreción de iones de hidrógeno inusualmente altas (por lo que se refiere a la homeostasis de los iones de hidrógeno). Los factores responsables de esto podrían ser un descenso en el volumen del LEC, un exceso de mineralocorticoides y la pérdida de potasio.

La pérdida de ácidos gástricos es causa importante ya que la formación de ácido gástrico (que en realidad es ácido clorhídrico) provoca la formación de iones de bicarbonato, que quedan retenidos. También puede haber pérdida de cloruro en la parte baja del intestino. Nótese que, paradójicamente, como resultado de la mayor excreción de iones de hidrógeno por los riñones, la orina de los pacientes con alcalosis no respiratoria puede ser ácida, es decir, exactamente lo contrario a lo que se necesita para corregir la alteración.

En la pérdida de potasio que no responde a la solución salina, la pérdida de potasio intracelular causa un desplazamiento de los iones de hidrógeno intracelulares, lo que tiende a causar una alcalosis extracelular. Además, debido a la pérdida de potasio, hay menos potasio disponible para su intercambio por iones de hidrógeno cuando en la nefrona distal se produce una reabsorción de sodio. Un tercer factor de relación de la pérdida de potasio y la alcalosis es que la primera estimula la formación de amoníaco, lo cual hace aumentar la capacidad de excretar ácido de los riñones.

La corrección de una alcalosis no respiratoria exige la anulación tanto de la causa principal como del mecanismo responsable de su perpetuación. El cambio compensatorio de esperar sería un aumento de la PC02.

Un pH alcalino arterial inhibe el centro respiratorio provocando hiperventilación, y con ello un aumento de la PC02. Sin embargo, como el aumento de la PC02 es por sí mismo un poderoso estímulo de la respiración, esta compensación, especialmente en la alcalosis metabolica aguda, puede resolverse espontáneamente.

· Respiratorias

Acidosis

Las principales causas de una acidosis respiratoria son:

• Obstrucción de las vías respiratorias (EPOC, enfisema). 

• Depresión del centro de la respiración (Anestésicos, sedantes, traumatismo craneoencefálico). 

• Enfermedades neuromusculares (Poliomielitis, tetanos, botulismo). 

• Enfermedad pulmonar (Fibrosis pulmonar, neumonía grave, síndrome de dificultad respiratoria). 

• Enfermedades torácicas extrapulmonares 

Todos ellos se caracterizan por un aumento de la PCO2. Por cada ion del hidrógeno que se produce, también se genera un ion de bicarbonato. Una acidosis respiratoria sólo se puede corregir con medios que devuelvan la PC02 a su valor normal; pero si persiste una PC02 alta se produce una compensación por vía de una mayor excreción de los iones de hidrógeno renal. En la acidosis respiratoria aguda, a menos que sea muy grave, la concentración de bicarbonato está aumentada, pero generalmente dentro de los valores de referencia. Si la concentración de bicarbonato está claramente elevada en una acidosis respiratoria, puede que se esté produciendo un ciclo más crónico con compensación renal o bien una alcalosis metabolica concomitante. Si la concentración de bicarbonato está por debajo, ello indicaría la coexistencia de una acidosis metabolica.

En la acidosis respiratoria crónica, rara vez es posible corregir la causa subyacente: el tratamiento se centra en la maximización de la ventilación alveolar por medio de, por ejemplo, fisioterapia, broncodilatadores y antibióticos. Si se necesitara respiración asistida, es vital vigilar los gases arteriales y el pH del paciente para evitar corregir demasiado la acidosis respiratoria.

Alcalosis
Las causas principales de la alcalosis respiratoria son:

• Mayor esfuerzo respiratorio secundario a hipoxia (Gran altitud, anemia grave, embolia, edema). 

• Otras causas de mayor esfuerzo respiratorio (Traumatismo, infección y tumores cerebrales, estimulantes de la respiración, insuficiencia hepática). 

• Exceso de respiración asistida. 

El rasgo y la causa comunes de la alcalosis es el descenso de la PC02, que reduce el cociente entre PC02 y la concentración de bicarbonato. Este descenso de la PC02 causa una pequeña disminución de la concentración de bicarbonato. La compensación se produce por medio de una disminución de la excreción de iones de hidrógeno por los riñones, que reduce más aún la concentración de bicarbonato en el plasma. En la alcalosis respiratoria, la compensación renal tiene lugar lentamente, igual que en la acidosis respiratoria. Si se mantiene una PC02 estable, entre las 36 y las 72 horas aparece la compensación máxima con un nuevo estado estacionario.

El tratamiento de los pacientes con alcalosis respiratoria debe centrarse en la causa subyacente, si bien con frecuencia esto no es posible. Afortunadamente, una alcalosis respiratoria compensada crónica no es peligrosa por sí misma. Si se aumenta la PC02 inhalada pidiendo al paciente que respire repetidamente dentro de una bolsa de papel es posible detener las características clínicas de la hipocapnia aguda en la hiperventilación aguda, pero se trata sólo de una medida temporal y existe el riesgo de causar una hipoxia.

Referencias:

• Herrera Emilio, Ramos Pilar, et al; “Bioquímica básica”; Editorial Elsevier; Año de publicación 2014.
• http://www.geocities.ws/iq_comision1/apuntes/problemas/Cap3_1.pdf
• Marshall J. William, Bangert K. Stephen, Laps Ley Martha; “Bioquímica Clínica”, 7ma edición; Editorial Elsevier.