Videos

Por si ser autodidacta no es lo tuyo.

Aquí anexare vídeos explicando algunos de los temas que están en este blog.

Anatomía: Introducción.

Síntesis y degradación del hemo.

Desarrollo embrionario cuarta a octava semana de gestación.

Galería

Una imagen dice más que mil palabras.

La anatomía humana es la ciencia que se encarga de estudiar la forma y estructura del cuerpo humano.

Al juntarse varias células que cumplan la misma función, forman un tejido. Existen diversos tipos, entre los cuales se encuentra el sanguíneo, adiposo, epitelial, oseo, nervioso y muscular.

Para su mejor estudio, el cuerpo humano es dividido por regiones.

Niveles de organizacion del cuerpo humano, algunos autores no consideran los niveles: atómico y molecular.

La posición anatómica es empleada para el estudio de cualquier estructura anatómica, encuentra mínimo 6 características de ella.

Planimetria anatómica, se muestra un esquema de cuerpo humano con los respectivos planos que se pueden describir.

Un glóbulo rojo esta conformado en su mayor parte por hemoglobina. La hemoglobina cuenta con 2 componentes, una globina que es una proteína y un grupo hem o hemo el cual es un anillo tetrapirrorico con un átomo de hierro unido a el.

Esquema ultra sencillo y básico de la síntesis de la hemoglobina.

Estados oxihemoglobina y desoxihemoglobina.
Cambios observables en la conformación de la hemoglobina al unir el oxigeno con el grupo hemo.

Esquema representativo del origen evolutivo de las distintas cadenas de globinas, conformadoras a su vez de distintos tipos de hemoglobina.

El pH en el organismo juega un papel crucial, si existe una falla en el organismo, genera un desequilibrio, provocando daños en otras partes del sistema.

Escala del pH

Degradación del grupo hemo.

Tercera semana: Formación de las vellosidades corionicas.

Esquema representativo del sistema endocrino, en amarillo se muestran sus componentes los cuales son glándulas. 

Sistema óseo, encargado de dar sostén y protección al organismo.

Animación sobre el funcionamiento del aparato digestivo.

Séptima y octava semana de gestación

Embriología

Aspectos destacados:

Séptima

Mayor experimentación de cambios en los miembros ya que aparecen muescas (zonas de separación) entre los rayos digitales.

Ahora, la comunicación entre el intestino primordial y la vesícula umbilical queda reducida al conducto onfaloentérico.

Hacia el final de la séptima semana se inicia la osificación de los huesos de los miembros superiores.

Octava semana

Final del período embrionario (organogenético).

Se aprecian los dedos de las manos están separados pero unidos visiblemente por membranas, claramente visibles las muescas de los pies.

La eminencia caudal todavía está presente, pero muy pequeña.

Aparece el lecho vascular del cuero cabelludo, que forma una banda característica alrededor de la cabeza.




Hacia el final de la octava semana:

Aparentes todas las regiones de los miembros, los dedos han experimentado un alargamiento y están completamente separados, empiezan los primeros movimientos deliberados, se inicia la osificación de los fémures, desaparece cualquier signo de eminencia caudal. Manos y pies se aproximan ente si ventralmente, características humanas claramente visibles, aunque la cabeza sigue siendo muy grande (casi la mitad del embrión), la región cervical y parpados son visibles, al final de esta semana, los parpados se unen por fusión epitelial.

Las asas intestinales todavía se localizan en la porción proximal del cordón umbilical.

No se puede realizar una diferenciación sexual precisa aun.

Referencias:

Embriología clínica 9.a edición Keith L. Moore.

Sexta semana de gestación

Embriología

Aspectos destacados:

• Los miembros superiores comienzan a mostrar una diferenciación regional a medida que se desarrollan los codos y las grandes manos. 
• Rayos digitales (primordios de los dedos de las manos) comienzan a formarse en las manos.
• Muestran movimientos espontáneos como los de contracción del tronco y los miembros. 
• 4-5 dias después de desarrollarse los miembros superiores. Se desarrolla los inferiores.
• Aparecen alrededor del surco faríngeo varias protrusiones pequeñas àlos montículos auriculares, contribuyen a la formación de las orejas, que son la parte con forma de concha del oído externo. Este surco se convierte finalmente en el conducto auditivo externo. 
• Debido al pigmento retiniano se observan los ojos. 
• Cabeza es muy grande en relación con el tronco y permanece inclinada sobre la prominencia cardíaca. 
• El tronco y el cuello han comenzado a enderezarse. 
• Los intestinos se introducen en el celoma extraembrionario, en la parte proximal del cordón umbilical. Esta es un proceso normal en el embrión debido a que la cavidad abdominal es demasiado pequeña para acoger el intestino, que crece con gran rapidez. 

Hacia el final de la sexta semana, los embriones pueden presentar una respuesta refleja frente al contacto.

Referencias:

Embriología clínica 9.a edición Keith L. Moore.

Quinta semana de gestación

Embriología

Aspectos destacados:

• Crecimiento de la cabeza superior al del cuerpo, debido principalmente al rápido desarrollo del encéfalo y de las prominencias faciales. 

• Poco despues la cara establece contacto con la prominencia del corazón. 

• Rápido crecimiento del segundo arco faríngeo supera en tamaño al tercer y cuarto arco, formando una depresión lateral a cada lado, el seno cervical.   

• Las crestas mesonéfricas indican la localización de los riñones mesonéfricos (órganos que en el ser humano llevan a cabo una función excretora provisional).

Referencias:

Embriología clínica 9.a edición Keith L. Moore.

Degradación de la hemoglobina

Bioquímica

Degradacion de la hemoglobina

Al igual que la sintesis, la degradacion de la hemoglobina lleva a cabo en dos partes:

• Globina

La globina al ser una proteina se degradara en los aminoacidos que la constituian para ser reutilizados en la formacion de otras proteinas.

• Hemo

La bilirrubina se produce mediante una reacción de dos etapas que ocurre en las células en el sistema reticuloendotelial, entre ellas fagocitos, las células de Kupffer del hígado, y las células del bazo y la médula ósea. El hem es captado hacia estas células, y la hemoxigenasa actúa sobre el mismo, lo que libera el hierro quelado de la estructura del hem, y libera también una cantidad equimolar de monóxido de carbono, que es eliminado por medio de los pulmones.
La reacción da un pigmento de color verde conocido como biliverdina. A continuación, la enzima biliverdina reductasa actúa sobre la biliverdina, lo que produce la bilirrubina de color amarillo. La bilirrubina es casi insoluble en soluciones acuosas a pH neutro. Así, después de su liberación hacia el plasma, es captada por la albúmina y transportada en todo el organismo. La afinidad de unión de la bilirrubina no conjugada para la albúmina es en extremo alta; por lo general hay muy poca bilirrubina no conjugada libre en el plasma.

Referencias:

• Hershel Raff, PhD. Michael Levitzky, PhD. |; “Fisiología médica: Un enfoque por aparatos y sistemas.“; Editorial McGraw-HILL LANGE; Español, 2013.
• Sans-Sabrafen J., Besses Raebel C., Vives Corrons J. L.; " Hematologia Clinica "; Quinta edicion; Editorial Elsevier.
• Guyton C. G. y Hall J. E.; "Tratado de fisiologia medica" ;Doceava edicion; Editorial Elsevier.
• K. Murray Robert; “Harper: Bioquímica ilustrada”; 28va Edición; Editorial McGraw-HILL LANGE.

Síntesis de la hemoglobina

Bioquímica

Síntesis de la hemoglobina

La síntesis de la hemoglobina se realiza a través de dos vías metabólicas diferentes pero estrechamente relacionadas en lo que se refiere a regulación metabólica: la síntesis de la globina y la síntesis del grupo hemo.

• Globina

La biosíntesis de la Hb guarda estrecha relación con la eritropoyesis. La expresión genética y el contenido de Hb acompañan la diferenciación de las unidades formadoras de colonias eritroides (UFC-E) en precursores eritroides. Cada una de las cadenas polipeptídicas de la Hb cuenta con genes propios: α β δ γ ε . Los genes α y β son independientes y se ubican en cromosomas distintos. El grupo α se localiza en el brazo corto del cromosoma 16 y contiene además los codificadores de la cadena z. El grupo β se localiza en el brazo corto del cromosoma 11 e incluye a los genes de las cadenas γ, δ y ε.
Todos los genes funcionales de la globina comparten una estructura general que consiste en 3 exones (secuencias codificadoras) y 2 intrones o sectores interpuestos (secuencias que no se traducen). Existen dos secuencias claves en la iniciación de la transcripción: TATA y CAT; las mutaciones que las afectan limitan la transcripción de ARNm. La porción distal del tercer exón (AATAAA) finaliza la transcripción. La transcripción primaria del ARNm incluye copias de toda la secuencia del ADN genómico (intrones y exones). Antes de su transporte al citoplasma se procesa por clivaje del extremo 5’, hay separación de las secuencias transcriptas de los intrones y poliadenilación del extremo 3’. Los puntos de consenso son secuencias de nucleótidos adyacentes que perfeccionan la síntesis del ARNm. Las mutaciones que involucran tanto los puntos de unión, así como los de consenso, alteran la separación y crean ARNm anormales. La causa más común de las hemoglobinopatías es la mutación puntual, es decir, la sustitución de un nucleótido de ADN por otro, lo que modifica el código genético y puede inducir un cambio en un aminoácido de la globina resultante.
La traducción es un proceso ribosómico, en donde se sintetiza una cadena polipeptídica de acuerdo al patrón de codones del ARNm. La terminación se produce cuando se llega a un codón de finalización UAA, la cadena polipeptídica se completa y se separa del ribosoma. Los polipéptidos libres forman de inmediato dímeros αβ y tetrámeros α₂β₂.

• Hemo

El  grupo  hemo es  sintetizado en  los  eritroblastos  a  partir  de  la glicina (Gly) y la succinil  coenzima A (CoA), y consta de cuatro etapas fundamentales,  dos  de  ellas  intramitocondriales y  dos citoplasmáticas.
En  la  primera  etapa,  intramitocondrial  y  reguladora de toda  la vía,  la  Gly y el  CoA se condensan para formar ácido  8 -aminolevulínico  (ALA)  en  una  reacción catalizada  por  la  d-ALA-sintetasa  que  requiere  un  cofactor  llamado  piridoxalfosfato (vitamina  B6).
En  la  segunda  etapa,  citoplasmática,  el  5-ALA es transportado al citosol, y dos moléculas del  mismo  se  unen  para formar porfobilinógeno  (PBG)  en  una reacción  catalizada  por  la  enzima  5-ALA-deshidrasa24.  El  PBG es  el  componente  básico  de todos  los  tetrapirroles  naturales presentes en  grupos  como  él  hemo,  las  clorofilas y  las cobalaminas.
La tercera  etapa  se  desarrolla en  presencia de dos enzimas  que actúan  de forma  coordinada  (uroporfirinógeno  l-sintetasa  o  porfobilinógeno  desaminasa  y  uroporfirinógeno lll-cosintetasa  o  uroporfirina  lll-sintetasa),  y consiste en  la condensación  de cuatro  moléculas  de  PBG  para  dar  lugar al  compuesto  hidroximetilbilano  (HMB).  Bajo  la  acción  de  la  enzima uroporfirín  lll-sintetasa (URO  lll-sintetasa) el  HMB se transforma en  uroporfirinógeno  III  (URO  III)  que,  a través  de  una serie de reacciones de descarboxilación  catalizadas por el  uroporfirinógeno  descarboxilasa  (URO  descarboxilasa),  se  transforma  en coproporfirinógeno  III  (COPRO  III).
Finalmente,  en  la  cuarta etapa,  el  COPRO  III  es transportado  al  interior de  la  mitocondria y,  mediante  un  conjunto  de  reacciones catalizadas  por  la coproporfirinógeno oxidasa (COPRO oxidasa), se transforma en protoporfirina IX que, finalmente, y mediante reacción enzimática  catalizada  por  la ferroquelatasa o  hemosintetasa,  se  une al hierro (reducido) para constituir el grupo hemo.  En el  control de esta vía de síntesis interviene fundamentalmente la 5-ALA sintetasa,  enzima  clave  cuya  actividad  (y  probablemente también síntesis)  resulta  inhibida  por el  propio  hemo  (retroinhibición).
El Hem es un factor fundamental en la regulación de la tasa de síntesis de la globina. Su principal efecto se ejerce en la iniciación de la traducción, donde bloquea la acción de un inhibidor de la producción de globina. También participa en la transcripción y el procesamiento del ARNm.

Referencias:

• Hershel Raff, PhD. Michael Levitzky, PhD. |; “Fisiología médica: Un enfoque por aparatos y sistemas.“; Editorial McGraw-HILL LANGE; Español, 2013.
• Sans-Sabrafen J., Besses Raebel C., Vives Corrons J. L.; " Hematologia Clinica "; Quinta edicion; Editorial Elsevier.
• Guyton C. G. y Hall J. E.; "Tratado de fisiologia medica" ;Doceava edicion; Editorial Elsevier.
• K. Murray Robert; “Harper: Bioquímica ilustrada”; 28va Edición; Editorial McGraw-HILL LANGE.

Alteraciones fisiopatológicas del pH

Bioquímica

Alteraciones fisiopatológicas del pH

Los trastornos acidobásicos se clasifican como respiratorios o no respiratorios (o metabólicos) según haya o no una alteración primaria (causante) en la PC02. El término acidosis significa que los [H+] tienden a estar por encima de lo normal, mientras que en la alcalosis tienden a estar por debajo de lo normal. Son comunes los trastornos acidobásicos mixtos primarios, es decir, los trastornos que tienen un origen compuesto respiratorio y no respiratorio. Sin embargo, las respuestas secundarias, o compensatorias, a una alteración primaria del pH son capaces de causar alteraciones en los índices medidos que no se distinguen de los que se ven en los trastornos mixtos primarios.

· Metabolicas (no respiratorias)

Acidosis 

La anomalía más importante de la acidosis no respiratoria es el aumento de la producción o bien la disminución de la excreción de iones de hidrógeno que no provienen del dióxido de carbono. La pérdida de bicarbonato del organismo también provoca, indirectamente, una acidosis. Las causas principales de esta acidosis son:

• Aumento de la formación de H+ (Cetoacidosis, acidosis láctica Intoxicación, acidosis orgánicas hereditarias). 

• Ingesta de ácidos (Intoxicación con ácidos, exceso de administración parenteral de aminoácidos). 

• Disminución de la excreción de H+ (Acidosis tubular renal, insuficiencia renal generalizada, inhibidores de la carbonato deshidratasa). 

• Pérdida de bicarbonato (Diarrea, ileostomíaa, fístulas o drenajes pancreáticos o intestinales, acidosis tubular renal). 

El bicarbonato y otros tampones amortiguan el exceso de iones de hidrógeno. El ácido carbónico que se forma así se disocia y el dióxido de carbono se pierde en el aire exhalado. Esta amortiguación limita un posible descenso del pH, pero a expensas de una reducción de la concentración del bicarbonato, que es característica constante de la acidosis no respiratoria. Esto se compensa por medio de la hiperventilación, que aumenta la eliminación del dióxido de carbono y rebaja la PC02.

En general, el mecanismo de compensación de cualquier alteración acidobásica comprende la generación de una segunda alteración que es opuesta. En caso de una acidosis metabólica, la compensación se produce por la generación de una alcalosis respiratoria.

La corrección total de una acidosis no respiratoria exige la anulación de la causa subyacente, por ejemplo rehidratación e insulina en la cetoacidosis diabética y la eliminación del salicilato en una sobredosis de este fármaco. Es importante mantener una perfusión renal adecuada para maximizar la excreción de los iones de hidrógeno por los riñones.

Alcalosis

La alcalosis no respiratoria se caracteriza por un aumento inicial de la concentración de bicarbonato del liquido extra celular, con el consiguiente aumento del pH. En las personas normales los aumentos de la concentración de bicarbonato en el plasma conducen a una reabsorción incompleta del bicarbonato por los túbulos renales y su excreción en la orina. Contrariamente a la acidosis metabolica y a los trastornos respiratorios del equilibrio acidobásico, una alcalosis metabolica es capaz de persistir incluso después de haberse resuelto su causa principal. Así pues, es necesario tener en cuenta los dos mecanismos que la causan y los que podrían perpetuarla. Estas causas se dividen en las relacionadas con la pérdida de cloruro o de volumen del LEC que responde a la solución salina y aquellas en las que la pérdida es de potasio; hay casos en los que las dos están presentes. Una sobrecarga alcalina no causa más que una alcalosis transitoria, a menos que estén en juego otros factores que la prolonguen. El mantenimiento de una alcalosis metabolica exige una reabsorción renal de bicarbonato y una excreción de iones de hidrógeno inusualmente altas (por lo que se refiere a la homeostasis de los iones de hidrógeno). Los factores responsables de esto podrían ser un descenso en el volumen del LEC, un exceso de mineralocorticoides y la pérdida de potasio.

La pérdida de ácidos gástricos es causa importante ya que la formación de ácido gástrico (que en realidad es ácido clorhídrico) provoca la formación de iones de bicarbonato, que quedan retenidos. También puede haber pérdida de cloruro en la parte baja del intestino. Nótese que, paradójicamente, como resultado de la mayor excreción de iones de hidrógeno por los riñones, la orina de los pacientes con alcalosis no respiratoria puede ser ácida, es decir, exactamente lo contrario a lo que se necesita para corregir la alteración.

En la pérdida de potasio que no responde a la solución salina, la pérdida de potasio intracelular causa un desplazamiento de los iones de hidrógeno intracelulares, lo que tiende a causar una alcalosis extracelular. Además, debido a la pérdida de potasio, hay menos potasio disponible para su intercambio por iones de hidrógeno cuando en la nefrona distal se produce una reabsorción de sodio. Un tercer factor de relación de la pérdida de potasio y la alcalosis es que la primera estimula la formación de amoníaco, lo cual hace aumentar la capacidad de excretar ácido de los riñones.

La corrección de una alcalosis no respiratoria exige la anulación tanto de la causa principal como del mecanismo responsable de su perpetuación. El cambio compensatorio de esperar sería un aumento de la PC02.

Un pH alcalino arterial inhibe el centro respiratorio provocando hiperventilación, y con ello un aumento de la PC02. Sin embargo, como el aumento de la PC02 es por sí mismo un poderoso estímulo de la respiración, esta compensación, especialmente en la alcalosis metabolica aguda, puede resolverse espontáneamente.

· Respiratorias

Acidosis

Las principales causas de una acidosis respiratoria son:

• Obstrucción de las vías respiratorias (EPOC, enfisema). 

• Depresión del centro de la respiración (Anestésicos, sedantes, traumatismo craneoencefálico). 

• Enfermedades neuromusculares (Poliomielitis, tetanos, botulismo). 

• Enfermedad pulmonar (Fibrosis pulmonar, neumonía grave, síndrome de dificultad respiratoria). 

• Enfermedades torácicas extrapulmonares 

Todos ellos se caracterizan por un aumento de la PCO2. Por cada ion del hidrógeno que se produce, también se genera un ion de bicarbonato. Una acidosis respiratoria sólo se puede corregir con medios que devuelvan la PC02 a su valor normal; pero si persiste una PC02 alta se produce una compensación por vía de una mayor excreción de los iones de hidrógeno renal. En la acidosis respiratoria aguda, a menos que sea muy grave, la concentración de bicarbonato está aumentada, pero generalmente dentro de los valores de referencia. Si la concentración de bicarbonato está claramente elevada en una acidosis respiratoria, puede que se esté produciendo un ciclo más crónico con compensación renal o bien una alcalosis metabolica concomitante. Si la concentración de bicarbonato está por debajo, ello indicaría la coexistencia de una acidosis metabolica.

En la acidosis respiratoria crónica, rara vez es posible corregir la causa subyacente: el tratamiento se centra en la maximización de la ventilación alveolar por medio de, por ejemplo, fisioterapia, broncodilatadores y antibióticos. Si se necesitara respiración asistida, es vital vigilar los gases arteriales y el pH del paciente para evitar corregir demasiado la acidosis respiratoria.

Alcalosis
Las causas principales de la alcalosis respiratoria son:

• Mayor esfuerzo respiratorio secundario a hipoxia (Gran altitud, anemia grave, embolia, edema). 

• Otras causas de mayor esfuerzo respiratorio (Traumatismo, infección y tumores cerebrales, estimulantes de la respiración, insuficiencia hepática). 

• Exceso de respiración asistida. 

El rasgo y la causa comunes de la alcalosis es el descenso de la PC02, que reduce el cociente entre PC02 y la concentración de bicarbonato. Este descenso de la PC02 causa una pequeña disminución de la concentración de bicarbonato. La compensación se produce por medio de una disminución de la excreción de iones de hidrógeno por los riñones, que reduce más aún la concentración de bicarbonato en el plasma. En la alcalosis respiratoria, la compensación renal tiene lugar lentamente, igual que en la acidosis respiratoria. Si se mantiene una PC02 estable, entre las 36 y las 72 horas aparece la compensación máxima con un nuevo estado estacionario.

El tratamiento de los pacientes con alcalosis respiratoria debe centrarse en la causa subyacente, si bien con frecuencia esto no es posible. Afortunadamente, una alcalosis respiratoria compensada crónica no es peligrosa por sí misma. Si se aumenta la PC02 inhalada pidiendo al paciente que respire repetidamente dentro de una bolsa de papel es posible detener las características clínicas de la hipocapnia aguda en la hiperventilación aguda, pero se trata sólo de una medida temporal y existe el riesgo de causar una hipoxia.

Referencias:

• Herrera Emilio, Ramos Pilar, et al; “Bioquímica básica”; Editorial Elsevier; Año de publicación 2014.
• http://www.geocities.ws/iq_comision1/apuntes/problemas/Cap3_1.pdf
• Marshall J. William, Bangert K. Stephen, Laps Ley Martha; “Bioquímica Clínica”, 7ma edición; Editorial Elsevier.

Cuarta semana de gestación

Embriología

Aspectos destacados:

Cambios importantes en la configuración corporal.

Al principio, el embrión à estructura casi recta, presenta entre 4-12 somitas (forman elevaciones conspicuas en la superficie).

El tubo neural se forma opuesto a los somitas muestra aberturas amplias en los neuroporos rostral y caudal.

Dia 24:

• Visibles los dos primeros arcos faríngeos. El primero es muy manifiesto, su parte principal de este forma la mandíbula y contribuye a la formación del maxilar.
• Embrión está ligeramente incurvado debido a los pliegues cefálico y caudal. 
• El corazón origina una prominencia ventral de gran tamaño y bombea la sangre.

Dia 26:

• Tres pares de arcos faríngeos, se cierra el neuroporo rostral.
• El prosencéfalo causa una elevación prominente de la cabeza.
• Embrion presenta una incurvación en forma de «c». 

Dia 27:

• Esbozos de los miembros superiores en forma de pequeñas protrusiones en las paredes ventrolaterales del cuerpo.
• Las placodas óticas (primordios de los oídos internos) son visibles. 
• A los lados de la cabeza hay engrosamientos ectodérmicos (placodas cristalinianas) indican los futuros cristalinos oculares. 

Final de la 4ta semana:


El cuarto par de arcos faríngeos y los esbozos de los miembros inferiores son visibles al final de la cuarta semana, es característica una eminencia caudal similar a una cola larga, se cierra generalmente el neuroporo caudal.

Referencias:

Embriología clínica 9.a edición Keith L. Moore.

Sistemas y aparatos en el organismo

Anatomía

Una tendencia de la terminología anatómica actual a excluir el término aparato.

• Aparato: Los órganos están anatómicamente bien definidos, con limites precisos.
• Sistema: El concepto de órgano es mas difuso y las estructuras macroscopicas son difícilmente separables pues no hay barreras bien definidas.

Sistema muscular: Es un conjunto de músculos implicados en cambios en la forma corporal, postura y locomoción (opuesto a la contractibilidad de las vísceras).

Sistema óseo: Conjunto de huesos que conforman el esqueleto y protegen a los órganos internos.

Aparato respiratorio: Incluye a las fosas nasales, faringe, laringe, pulmones, etc. Estos facilitan el intercambio gaseoso.

Aparato digestivo: Incluye a boca, hígado, estómago, intestinos, etc. En el se realiza la degradación de los alimentos a nutrientes, para luego asimilarlos y utilizarlos en actividades en el organismo.

Aparato urinario: Riñones, sus conductos y vejiga. Tienen la función de extraer los deshechos metabólicos, osmorregulación y homeostasis.

Sistema circulatorio: Corazón, vasos sanguíneos y células sanguíneas. Su función es transportar los nutrientes y oxígeno a las células, luego recoger los desechos metabólicos que se expulsaran por otros sistemas.

Sistema endocrino: Glándulas productoras de hormonas que actúan en la regulación del crecimiento, metabolismo y procesos reproductores.

Sistema nervioso: Cerebro, ganglios, nervios, órganos de los sentidos que detectan y analizan estímulos y elaboran respuestas apropiadas mediante la estimulación de los efectores apropiados (principalmente músculos y glándulas).

Sistema linfatico: Capilares circulatorios y conductos en los cuales recoge y transporta el líquido acumulado de los tejidos. Tiene gran importancia en el transporte hasta el torrente sanguíneo de lípidos digeridos procedentes del intestino, para eliminar y destruir sustancias tóxicas y oponerse a la difusión de enfermedades a tráves del cuerpo.

Sistema inmunológico: Conformado por órganos difusos distribuidos por todo el cuerpo. Cuya función es el reconocimiento de estructuras y "patrullar" el cuerpo para conservar su identidad. Está conformado por aproximadamente 1 billon de células conocidas como linfocitos y ceca de 100 trillones de moléculas llamadas anticuerpos que son producidas y segregadas por los linfocitos.

Sistema articular: Estructuras que vinculan partes de los huesos entre si, permitiendo la movilidad del organismo.

Aparato reproductor: Incluye gónadas, las cuales producen gametos que son las células sexuales, conductos genitales y órganos accesorios como glándulas y aparatos copuladores.

Referencias:

García-Porrero, J. A., & Hurlé, J. M. (2005). Anatomía humana. McGraw-Hill/Interamericana de España. Enlace libro formato PDF:  https://drive.google.com/open?id=0ByTGzvFVsR_GelBUNXdzTzgxZG8

Sobre mí

¿Quién esta detrás de esto?

Bueno, mi nombre es Eunice Yadira Hernández Durán, tengo 19 años y estudio en la facultad de medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
Actualmente acabo de finalizar el tercer semestre de la carrera.
Normalmente,cuando comienzas a estudiar cualquier carrera, los profesores te preguntan cual es el motivo por el cual elegiste dicha carrera. En carreras como medicina y enfermeria muchas personas contestan que lo hacen para poder curar personas, o por que era su sueño desde que estaban en kinder.

La verdad la única manera de poder decir por que elegí esta carrera es con la siguiente frase:

La medicina es la más humana de las artes, la más artística de las ciencias y la más científica de las humanidades.

Edmund Pellegrino Director Instituto de Ética, Universidad de Georgetown

Se que esta carrera es muy demandante, me lo ha demostrado este año y medio que he estado adentro, pero como dicen "lo que no te mata, te hace más fuerte". Se que cada vez se nos exigirán más cosas, pero solo es para prepararnos en un futuro y ser buenos.

Espero ser un medico de gran calidad humana, muchas personas dicen que los médicos somos fríos, pero en realidad ser refieren muchas veces a la forma en la que tratan a las personas. Y como a la mayoria de las personas que estudiamos medicina deseo especializarme, claro aun no se en que, seria apresurado decirlo, suponiendo que yo quiera ser pediatra, y en un momento dado llevare esa materia y me doy cuenta que no es en realidad lo que quiero, si no endocrinologia, un caso hipotético.

Mi celular es 6672254448, y mi e-mail esta en la parte derecha de esta pagina.

Terminología anatómica descriptiva (Ejes y planos anatómicos).

Anatomía

¿Qué son los ejes y planos anatómicos?

Ejes:
Un eje es una línea recta, formada por una sucesión continua e indefinida de puntos en una sola dimensión. Son los siguientes:

• Eje longitudinal del cuerpo (craneocaudal): de orientación superoinferior y dirección vertical. Su extremo superior pasa por el punto más alto del cráneo (vértex). A nivel de la pelvis pasa por el centro de gravedad del cuerpo. En su extremo inferior se ubica entre ambos pies.
• Eje sagital (ventrodorsal): de orientación anteroposterior y dirección horizontal. Nombre proviene de saeta ya que se dispone como una flecha, atravesando el cuerpo de adelante hacia atrás.
• Eje transversal (laterolateral): de dirección horizontal, dispuesto de lado a lado del cuerpo.
• Ejes oblicuos: se disponen en ángulos no perpendiculares con respecto a los tres ejes mencionados anteriormente.

Planos:
Es una superficie bidimensional que genera cortes que seccionan al cuerpo y se pueden orientar en los distintos planos del espacio.

• Planos coronales (frontal): dispuestos verticalmente y de lado a lado. Dividen el cuerpo en una porción anterior y otra posterior.
• Planos sagitales: verticales, sentido anteroposterior. Dividen el cuerpo en derecha e izquierda.
• Mediano (central o medio): pasa por el eje longitudinal del cuerpo.
• Paramedianos: paralelos al plano sagital mediano y están ubicados cerca de éste.
• Planos horizontales: transversalmente, de lado a lado y perpendiculares a los planos verticales. Dividen el cuerpo en superior e inferior.
• Planos transversos: perpendiculares al eje longitudinal de una estructura. En tórax coinciden con planos horizontales.
• Planos oblicuos: seccionan partes del cuerpo pero cuya orientación no es paralela a ninguno de los planos, para describir sus orientaciones se toman las medidas de los ángulos que forman con los otros planos.

Fuentes Recomendadas:

García-Porrero, J. A., & Hurlé, J. M. (2005). Anatomía humana. McGraw-Hill/Interamericana de España.

Enlace libro formato PDF:  https://drive.google.com/open?id=0ByTGzvFVsR_GelBUNXdzTzgxZG8

Moore, K. L., & Dalley, A. F. (2009). Anatomía con orientación clínica. Ed. Médica Panamericana.

Enlace libro formato PDF: https://drive.google.com/openid=0ByTGzvFVsR_GaTVWXzJuSW8zSTg

Pró, E. A. A. P. (2012). Anatomía clínica (No. 611). Médica Panamericana,.                                         Enlace libro formato PDF: https://drive.google.com/openid=0ByTGzvFVsR_Gb2Y4MEpHRkFVeU0